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[[衰老生物学]]
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<center><font size="5" color=blue;">'''我提岀衰老的三大理论
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只有弄清导致人体衰老的根本原因，才能知道哪个延寿方案是可行，哪个不可行。

一、个体衰老的干细胞理论


1998年，我发表了个体衰老的干细胞理论[1]，本理论的主要内容是：人体中的各种组织和器官是由两大类细胞组成的--成体干细胞和功能细胞。功能细胞和成体干细胞每天都会因为各种原因如DNA突变、病毒感染、细胞的生理性衰老等原因而死亡掉一部分，死亡掉的那部分功能细胞会由成体干细胞通过细胞分化填补上去，而死亡掉的那部分成体干细胞会由成体干细胞通过自我复制填补上去。但是，成体干细胞也会因端粒等多拷贝重复DNA减少造成的生理性衰老而逐渐降低自我复制率，使成体干细胞越来越少，同时由衰老的成体干细胞分化补充的功能细胞也是衰老的，从而导致关联性的组织→器官→整体的衰老，因此，导致个体衰老的原因，并非成体干细胞数量的减少，而是成体干细胞本身的衰老，据此我认为，向衰老的个体移植年轻的成体干细胞或逆转个体组织中的原位成体干细胞的衰老，就能够大幅度延长个体的寿命甚至返老还童。无独有偶，2010年，美国科学家也在《自然》杂志上提出类似的理论，他们认为成体干细胞端粒缩短和线粒体DNA突变累积是导致个体衰老的原因[2]。很遗憾的是，在因果关系中，线粒体DNA突变累积只是成体干细胞衰老的结果而非原因。

二、衰老的基因程序驱动器理论


2011年，我发表了“衰老的生命周期程序驱动学说”[3]，本理论的主要内容是：各种生物都有一个相对固定的生长发育和成熟衰老的时间表，因此，衰老的本质是属于有序的基因程序，也就是说，衰老的本质就是各种基因按照预定的时间表进行顺序表达，其原理和电影机放电影一样，胶带从头到尾在光束前移动一篇就会把故事表演一遍。以肝细胞基因的顺序表达谱为例：在胎儿期合成甲胎蛋白，从出生到成年期停止了合成甲胎蛋白，转而合成白蛋白，到了老年期逐渐停止合成白蛋白，转而合成衰老标志蛋白2（senescence marker protein 2）。由于肝细胞癌变时会重新合成甲胎蛋白，因此，由衰老驱动的基因顺序表达是可逆的，或者说，这种基因调控方式与细胞分化的基因调控不一样，因为细胞分化的基因调控通常是很稳定和不可逆的，肝细胞不会因为癌变而变成皮肤细胞等其它组织细胞。

由于个体的一生基因是不变的，那么，不变的基因是如何实现基因的程序化表达？我认为需要一个时序驱动器来驱动基因按照时间顺序进行表达，就象电影胶带的移动需要驱动器，计算机磁带的移动需要驱动器驱动运作是一样的。由于端粒等多拷贝DNA的拷贝数会随着细胞衰老而减少，据此我推测，端粒就是驱动细胞衰老过程基因程序化表达的时序驱动器（具体调控机制主要与DNA甲基化的漂变调控有关）。依据如，面肩肱型肌营养不良症（FSHD）是一种遗传性的肌肉疾病，DUX4基因的表达是发病的主要原因，年轻人DUX4沉默着。2013年，德克萨斯大学达拉斯西南医学中心的Guido Stadler说，端粒越短，DUX4表达活性越强，随着端粒逐渐缩短，DUX4表达活性最多上升10倍。

第三个理论是个终极理论，暂时不公开了。

参考文献

[1]黄必录.衰老的机理意义及治疗[M].北京，燕京函授医学院，1998，1049-1064.

[2]Ergün Sahin & Ronald A. DePinho Linking functional decline of telomeres, mitochondria and stem cells during ageing[J]. Nature, 2010，464, 520-528.

[3]黄必录.衰老的生命周期程序驱动学说[J].中国老年病杂志，2011，8：167-185.

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